აუტოიმუნური დაავადება არის იმუნური სისტემის ანომალიის შედეგი, რომელიც ამ უკანასკნელს უტევს ორგანიზმის ნორმალურ კომპონენტებს („მე“, აქედან გამომდინარე, ძირეული ავტომატური საუბარია ამ იმუნიტეტის დარღვევაზე). კლასიკური განსხვავებაა ორგანოს სპეციფიკურ აუტოიმუნურ დაავადებებს შორის, რომლებიც გავლენას ახდენენ კონკრეტულ ორგანოზე (როგორიცაა ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დაავადებები) და სისტემურ აუტოიმუნურ დაავადებებს შორის, როგორიცაა ლუპუსი, რომელსაც შეუძლია გავლენა მოახდინოს რამდენიმე ორგანოზე.

მიუხედავად იმისა, რომ ის გვიცავს პათოგენებისგან (რაც შეიძლება გამოიწვიოს დაავადება), ჩვენი იმუნური სისტემა ზოგჯერ შეიძლება მწყობრიდან გამოვიდეს. შემდეგ ის შეიძლება გახდეს ზედმეტად მგრძნობიარე გარკვეული ეგზოგენური (გარე) კომპონენტების მიმართ და გამოიწვიოს ალერგია ან რეაგირება მოახდინოს საკუთარი თავის შემადგენელ კომპონენტებზე და ხელი შეუწყოს აუტოიმუნური დაავადებების გაჩენას.

აუტოიმუნური დაავადებები ქმნიან ჯგუფს, რომელშიც გვხვდება ისეთივე განსხვავებული დაავადებები, როგორიცაა I ტიპის დიაბეტი, გაფანტული სკლეროზი, ტუმატოიდული ართრიტი ან კრონის დაავადება. ყველა მათგანი შეესაბამება ქრონიკულ დაავადებებს, რომლებიც გამოწვეულია ორგანიზმის იმუნოლოგიური ტოლერანტობის დაკარგვით საკუთარი კომპონენტების მიმართ.

როგორ დგინდება აუტოიმუნური დაავადებები?

ნამდვილი შინაგანი ჯარი, რომელიც შედგება რამდენიმე სისხლის თეთრი უჯრედისგან, იმუნური სისტემა იცავს სხეულს გარე შეტევებისგან, როგორიცაა ბაქტერიები ან ვირუსები და ჩვეულებრივ მოითმენს საკუთარ შემადგენელ კომპონენტებს. როდესაც თვითტოლერანტობა იშლება, ის დაავადების წყარო ხდება. ზოგიერთი სისხლის თეთრი უჯრედი (ავტორაქტიული ლიმფოციტები) კონკრეტულად არღვევს ქსოვილებსა და ორგანოებს.

ანტისხეულები, რომლებიც ჩვეულებრივ წარმოიქმნება გარკვეული იმუნური უჯრედების მიერ მტრის გასანეიტრალებლად, გარკვეულ მოლეკულებთან (ანტიგენებთან) მიმაგრებით, ასევე შეიძლება გამოჩნდეს და ჩვენი სხეულის ელემენტებს მიზნად ისახავს. სხეული გამოყოფს ანტისხეულებს საკუთარი ანტიგენების წინააღმდეგ, რომლებსაც ის უცხოდ მიიჩნევს.

მაგალითად:

• I ტიპის დიაბეტის დროს: აუტოანტისხეულები მიზნად ისახავს პანკრეასის უჯრედებს, რომლებიც გამოყოფენ ინსულინს;
• რევმატოიდული ართრიტის დროს: ეს არის მემბრანა, რომელიც აკრავს სახსრებს, რომელიც მიზანმიმართულია, ანთება ვრცელდება ხრტილებზე, ძვლებზე, მყესებზე და ლიგატებზეც კი;
• სისტემური მგლურას ერითემატოზის დროს ავტო-ანტიკოფრები მიმართულია სხეულის ბევრ უჯრედში არსებული მოლეკულების წინააღმდეგ, რაც იწვევს რამდენიმე ორგანოს (კანის, სახსრების, თირკმელების, გულის და ა.შ.) დაზიანებას.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ჩვენ ვერ ვპოულობთ აუტოანტისხეულებს და ვსაუბრობთ უფრო მეტად „ავტოანთებით“ დაავადებებზე. სხეულის იმუნური უჯრედების პირველი ხაზი (ნეიტროფილები, მაკროფაგები, მონოციტები, ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები) მხოლოდ იწვევს ქრონიკულ ანთებას, რაც იწვევს გარკვეული ქსოვილების განადგურებას:

• კანი ფსორიაზის დროს (რომელიც გავლენას ახდენს ევროპის მოსახლეობის 3-დან 5%-მდე);
• გარკვეული სახსრები რევმატოიდული სპონდილიტის დროს;
• საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი კრონის დაავადების დროს;
• ცენტრალური ნერვული სისტემა გაფანტული სკლეროზის დროს.

იქნება ისინი მკაცრად აუტოიმუნური თუ აუტოანთებითი, ყველა ეს დაავადება გამოწვეულია იმუნური სისტემის დისფუნქციით და ვითარდება ქრონიკულ ანთებით დაავადებებში.

ვინ არის ეს შეშფოთებული?

მე-5 საუკუნის დასაწყისში აუტოიმუნური დაავადებები საფრანგეთში დაახლოებით 80 მილიონ ადამიანს აწუხებს და გახდა სიკვდილიანობის/ავადობის მესამე მიზეზი კიბოსა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების შემდეგ და დაახლოებით იგივე პროპორციებით. შემთხვევების XNUMX% ეხება ქალებს. დღეს, თუ მკურნალობა შესაძლებელს ხდის მათი განვითარების შენელებას, აუტოიმუნური დაავადებები განუკურნებელი რჩება.

აუტოიმუნური დაავადებების დიდი უმრავლესობა მულტიფაქტორულია. რამდენიმე გამონაკლისის გარდა, ისინი მიჩნეულია გენეტიკური, ენდოგენური, ეგზოგენური და/ან გარემო, ჰორმონალური, ინფექციური და ფსიქოლოგიური ფაქტორების ერთობლიობაზე.

მნიშვნელოვანია გენეტიკური ფონი, აქედან გამომდინარეობს ამ დაავადებების ხშირად ოჯახური ხასიათი. მაგალითად, I ტიპის დიაბეტის სიხშირე მიდის 0,4%-დან ზოგად პოპულაციაში 5%-მდე დიაბეტის ნათესავებში.

მაანკილოზებელი სპონდილიტის დროს, HLA-B27 გენი იმყოფება დაზარალებულთა 80%-ში, მაგრამ ჯანმრთელი სუბიექტების მხოლოდ 7%-ში. ათობით თუ არა ასობით გენი ასოცირდება თითოეულ აუტოიმუნურ დაავადებასთან.

ექსპერიმენტული კვლევები ან ეპიდემიოლოგიური მონაცემები ნათლად აღწერს კავშირს ნაწლავის მიკრობიოტას (საჭმლის მომნელებელი ეკოსისტემა), რომელიც მდებარეობს იმუნურ სისტემასა და გარემოს შორის ინტერფეისზე, და აუტოიმუნური დაავადების გაჩენას შორის. არსებობს გაცვლა, ერთგვარი დიალოგი ნაწლავის ბაქტერიებსა და იმუნურ უჯრედებს შორის.

გარემო (მიკრობების, გარკვეული ქიმიკატების, ულტრაიისფერი სხივების, მოწევა, სტრესი და ა.შ.) ასევე დიდ როლს თამაშობს.

აუტოიმუნური დაავადების ძიება ყოველთვის უნდა ხდებოდეს გამომწვევ კონტექსტში. გამოცდები მოიცავს:

• დაზიანებული ორგანოების დიაგნოსტიკის გამოკვლევა (კლინიკური, ბიოლოგიური, ორგანოს ბიოფსია);
• სისხლის ტესტი ანთების საძიებლად (არასპეციფიკური), მაგრამ რომელიც შეიძლება მიუთითებდეს შეტევების სიმძიმეზე და იმუნოლოგიური შეფასების შესასწავლად აუტოანტისხეულების ძიებით;
• შესაძლო გართულებების (თირკმელი, ფილტვები, გული და ნერვული სისტემა) სისტემატური ძიება.

თითოეული აუტოიმუნური დაავადება რეაგირებს კონკრეტულ მკურნალობაზე.

მკურნალობა შესაძლებელს ხდის დაავადების სიმპტომების კონტროლს: ანალგეტიკები ტკივილის საწინააღმდეგოდ, ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები სახსრების ფუნქციური დისკომფორტის წინააღმდეგ, შემცვლელი პრეპარატები, რომლებიც შესაძლებელს ხდის ენდოკრინული დარღვევების ნორმალიზებას (ინსულინი დიაბეტისთვის, თიროქსინი ჰიოთირეოზის დროს).

წამლები, რომლებიც აკონტროლებენ ან თრგუნავენ აუტოიმუნურობას, ასევე გვთავაზობენ სიმპტომების შეზღუდვას და ქსოვილის დაზიანების პროგრესირებას. ისინი ჩვეულებრივ უნდა იქნას მიღებული ქრონიკულად, რადგან მათ არ შეუძლიათ დაავადების განკურნება. გარდა ამისა, ისინი არ არიან სპეციფიკური აუტოიმუნური ეფექტის მქონე უჯრედებისთვის და ხელს უშლიან იმუნური სისტემის გარკვეულ ზოგად ფუნქციებს.

ისტორიულად, იმუნოსუპრესიული პრეპარატები (კორტიკოსტეროიდები, ციკლოფოსფამიდი, მეთოტრექსატი, ციკლოსპორინი) გამოიყენება, რადგან ისინი ურთიერთქმედებენ იმუნური სისტემის ცენტრალურ ეფექტორებთან და შესაძლებელს ხდიან მისი აქტივობის მთლიან შეზღუდვას. ისინი ხშირად დაკავშირებულია ინფექციის გაზრდილ რისკთან და ამიტომ საჭიროებენ რეგულარულ მონიტორინგს.

ოცი წლის განმავლობაში შემუშავდა ბიოთერაპია: ისინი სთავაზობენ სიმპტომების უკეთეს კონტროლს. ეს არის მოლეკულები, რომლებიც კონკრეტულად მიზნად ისახავს ერთ-ერთ მთავარ მოთამაშეს, რომელიც მონაწილეობს ამ პროცესში. ეს მკურნალობა გამოიყენება, როდესაც დაავადება მძიმეა ან არ რეაგირებს ან საკმარისად არ რეაგირებს იმუნოსუპრესანტებზე.

ძალიან სპეციფიკური პათოლოგიების შემთხვევაში, როგორიცაა Guillain Barre სინდრომი, პლაზმაფერეზი იძლევა აუტოანტისხეულების ელიმინაციის საშუალებას სისხლის ფილტრაციით, რომელიც შემდეგ ხელახლა შეჰყავთ პაციენტში.