ფიბრინოლიზი ხდება ფიზიოლოგიურ ჰემოსტაზში, სისხლის კოაგულაციის შემდეგ, ფიბრინის მიერ წარმოქმნილი ჰემოსტატიკური შედედების აღმოსაფხვრელად. წარმოდგენილია ძალიან დიდი რაოდენობით, ამან შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის მიმოქცევაში თრომბის წარმოქმნა, რომელსაც თან ახლავს რისკები. განმარტება, მიზეზები და მკურნალობა, მოდით გამოვიკვლიოთ.

ფიბრინოლიზი არის განადგურების პროცესი, რომელიც შედგება ინტრავასკულური თრომბის დაშლისგან პლაზმინის მოქმედებით. ამ პროცესით ის ათავისუფლებს სისხლში ფიბრინის ნარჩენების ცირკულაციას და, შესაბამისად, ეხმარება ორგანიზმის დაცვას თრომბოზის (სისხლის შედედების) რისკისგან.

პლაზმინი, რომელიც წარმოიქმნება ღვიძლის მიერ, არის მთავარი ცილა, რომელიც ააქტიურებს ფიბრინოლიზს. პლაზმინი გარდაიქმნება პლაზმინოგენად ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორის (tPA) და უროკინაზას მეშვეობით.

პლაზმინოგენს აქვს ფიბრინის კონკორდენცია და მისი ფორმირებისას გროვდება თრომში (რაც მის შემდგომ დაშლის საშუალებას მისცემს). პლაზმინოგენიდან პლაზმინზე გადასვლა ხდება თრომბის მახლობლად.

ფიბრინოლიზურმა სისტემამ მანევრირება უნდა მოახდინოს სისხლძარღვშიდა თრომბების დაშლას შორის, რომლებიც წარმოიქმნება და არ გამოიწვიოს სისხლდენა, როდესაც იხსნება ჰემოსტატიკური თრომბები და ფიბრინოგენი.

თუ თრომბი ძალიან სწრაფად იხსნება მკურნალობის, დაავადების ან ჰემოსტაზის დარღვევის გამო, ის შეიძლება იყოს პასუხისმგებელი ხანდახან მნიშვნელოვანი სისხლდენის გამო.

არსებობს ფიბრინოლიზის ორი ტიპი, პირველადი და მეორადი ფიბრინოლიზი. პირველადი ფიბრინოლიზი ბუნებრივად ხდება, ხოლო მეორადი ფიბრინოლიზი ხდება ზოგიერთი გარეგანი მიზეზის გამო, როგორიცაა მედიკამენტები ან სამედიცინო მდგომარეობა.

თუ ფიბრინი არის ძალიან დიდი რაოდენობით, ამან შეიძლება გამოიწვიოს თრომბის წარმოქმნა სისხლის მიმოქცევაში, რაც გამოიწვევს ვენური თრომბოზის (ფლებიტი) ან არტერიული (იშემიის) რისკს.

ფიბრინოლიზის დეფექტები იწვევს თრომბოფილიას, რომელიც პასუხისმგებელია სიცოცხლისთვის საშიში სისხლის შედედების გადაჭარბებულ ფორმირებაზე:

• მწვავე კორონარული სინდრომი (ACS) არის კორონარული უკმარისობა, რომელიც გამოწვეულია ერთი ან მეტი კორონარული არტერიის დაბლოკვით;
• მიოკარდიუმის ძალიან ბოლოდროინდელი ინფარქტი: სასურველია ჩარევა პირველი სამი საათის განმავლობაში;
• იშემიური ინსულტი მწვავე ფაზაში;
• ფილტვის ემბოლია ჰემოდინამიკური არასტაბილურობით;
• ვენური კათეტერების გამტარიანობის აღდგენა (ცენტრალური ვენური კათეტერები და დიალიზის კათეტერები), განვითარებად ან ახლახან წარმოქმნილ თრომბთან დაკავშირებული ობსტრუქციის შემთხვევაში.

ყველა ზემოთ ხსენებულ შემთხვევაში, ფიბრინოლიზური საშუალებების მოქმედება ეფექტური იქნება მხოლოდ შეყვანის დროიდან გამომდინარე, პირველი სიმპტომების გაჩენასთან შედარებით.

ამჟამინდელი სტანდარტული მკურნალობა, ფიბრინოლიზი, უნდა ჩატარდეს რაც შეიძლება მალე და მოიცავს პაციენტს ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორის ინექციას, რომელიც შეეცდება ამ შედედების დაშლას და ამგვარად მოხსნას გემის ობსტრუქცია.

ფიბრინოლიზური საშუალებები აჩქარებს სისხლძარღვშიდა თრომბების დაშლას და მოქმედებს არააქტიური პლაზმინოგენის აქტიურ პლაზმინად მოდიფიცირებით, ფერმენტი, რომელიც პასუხისმგებელია ფიბრინის გაუარესებაზე და ამგვარად იწვევს თრომბის ლიზას.

ჩვენ განვასხვავებთ:

• ბუნებრივი წარმოშობის სტრეპტოკინაზა არის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის მიერ წარმოებული ცილა, შესაბამისად ეგზოგენური წარმოშობისა და შეუძლია გამოიწვიოს ანტისხეულების წარმოქმნა;
• უროკინაზა არის ბუნებრივი წარმოშობის პროტეაზა, რომელიც პირდაპირ მოქმედებს პლაზმინოგენზე;
• ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორის (t-PA) წარმოებულები, რომლებიც მიღებულია გენეტიკური რეკომბინაციით t-PA-ს მაკოდირებელი გენიდან, პირდაპირ გარდაქმნის პლაზმინოგენს პლაზმინად t-PA-ს მოქმედების მიბაძვით. t-PA წარმოებულები მითითებულია rt-PA (ალტეპლაზა), r-PA (რეტეპლაზა) და TNK-PA (ტენექტაპლაზა).

  ჰეპარინი და/ან ასპირინი ხშირად ასოცირდება ფიბრინოლიზური საშუალებებით მკურნალობასთან.

ფიბრინოლიზის კვლევის მეთოდები.

გლობალური ტესტები: ევგლობულინების დაშლის დრო

ევგლობულინების დალექვა ფიბრინოგენის, პლაზმინოგენისა და მისი პროტეაზას ინჰიბიტორის აქტივატორების გაზიარების საშუალებას იძლევა. ნორმალური დრო 3 საათზე მეტია, მაგრამ ნაკლები დროის შემთხვევაში, ჩვენ ვეჭვობთ "ჰიპერფიბრინოლიზს".

ანალიტიკური ტესტები

• პლაზმინოგენის ანალიზი: ფუნქციური და იმუნოლოგიური;
• TPA (ქსოვილის პლაზმინოგენის) ანალიზი: იმუნოფერმენტული ტექნიკა;
• ანტიპლაზმინის დოზირება.

არაპირდაპირი ტესტები

• ფიბრინოგენის განსაზღვრა: ეს არის ფიბრინოლიზის არაპირდაპირი შეფასება. დაბალი ფიბრინოგენით, "ჰიპერფიბრინოლიზი" არის ეჭვი;
• რეპტილაზას დრო და/ან თრომბინის დრო: ისინი გრძელდებიან ფიბრინის დეგრადაციის პროდუქტების არსებობისას;
• PDF-ების განსაზღვრა (ფიბრინი და ფიბრინოგენის დეგრადაციის პროდუქტები): მაღალი ფიბრინოლიზის გააქტიურების შემთხვევაში;
• D-დიმერის ანალიზი: ისინი შეესაბამება PDF ფრაგმენტებს და მაღალია ფიბრინოლიზის შემთხვევაში.