ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი: ეტიოლოგია, პათოგენეზი, მკურნალობა

ეგზოგენურ ალერგიულ ალვეოლიტს ჰიპერმგრძნობელობის პნევმონიტსაც უწოდებენ. დაავადების აბრევიატურა არის EAA. ეს ტერმინი ასახავს დაავადებების მთელ ჯგუფს, რომლებიც გავლენას ახდენენ ფილტვების ინტერსტიციუმზე, ანუ ორგანოების შემაერთებელ ქსოვილზე. ანთება კონცენტრირებულია ფილტვის პარენქიმასა და მცირე სასუნთქ გზებში. ეს ხდება მაშინ, როდესაც სხვადასხვა ანტიგენები (სოკოები, ბაქტერიები, ცხოველური ცილები, ქიმიკატები) შედიან მათში გარედან.

პირველად ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი აღწერა ჯ. Campbell 1932 წელს. მან ეს დაადგინა 5 ფერმერში, რომლებსაც აწუხებდათ SARS-ის სიმპტომები თივასთან მუშაობის შემდეგ. უფრო მეტიც, ეს თივა სველი იყო და შეიცავდა ობის სპორებს. ამიტომ, დაავადების ამ ფორმას ეწოდა "ფერმერის ფილტვი".

მომავალში შესაძლებელი გახდა იმის დადგენა, რომ ეგზოგენური ტიპის ალერგიული ალვეოლიტი შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვა მიზეზებით. კერძოდ, 1965 წელს C. Reed-მა და მისმა კოლეგებმა აღმოაჩინეს მსგავსი სიმპტომები სამ პაციენტში, რომლებიც მტრედებს ამრავლებდნენ. მათ დაიწყეს ასეთი ალვეოლიტის დარქმევა "ფრინველების მოყვარულთა ფილტვები".

ბოლო წლების სტატისტიკა მიუთითებს იმაზე, რომ დაავადება საკმაოდ გავრცელებულია იმ ადამიანებში, რომლებიც პროფესიული საქმიანობიდან გამომდინარე ურთიერთობენ ფრინველების ბუმბულით და ძირთან, ასევე კომპლექსურ საკვებთან. 100 პოპულაციიდან ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი 000 ადამიანში დაუდგინდება. ამავდროულად, შეუძლებელია ზუსტად პროგნოზირება, რომელ კონკრეტულ ადამიანს, რომელსაც აქვს ალერგია ბუმბულზე ან ბუმბულზე, განუვითარდება ალვეოლიტი.

როგორც პრაქტიკა გვიჩვენებს, ადამიანების 5-დან 15%-მდე, რომლებიც ურთიერთობდნენ ალერგენების მაღალი კონცენტრაციით, განუვითარდებათ პნევმონიტი. ალვეოლიტის გავრცელება იმ პირებში, რომლებიც მუშაობენ სენსიბილიზირებელი ნივთიერებების დაბალი კონცენტრაციით, დღემდე ცნობილი არ არის. თუმცა ეს პრობლემა საკმაოდ მწვავედ დგას, რადგან ინდუსტრია ყოველწლიურად უფრო და უფრო ინტენსიურად ვითარდება, რაც იმას ნიშნავს, რომ სულ უფრო მეტი ადამიანი ერთვება მსგავს საქმიანობაში.

ეტიოლოგიის

ალერგიული ალვეოლიტი ვითარდება ალერგენის ჩასუნთქვის გამო, რომელიც ფილტვებში ჰაერთან ერთად ხვდება. სხვადასხვა ნივთიერებებს შეუძლია იმოქმედოს როგორც ალერგენი. ამ მხრივ ყველაზე აგრესიული ალერგენებია სოკოს სპორები დამპალი თივის, ნეკერჩხლის ქერქის, შაქრის ლერწმის და ა.შ.

ასევე, არ უნდა ჩამოიწეროთ მცენარის მტვერი, ცილოვანი ნაერთები, სახლის მტვერი. ზოგიერთმა მედიკამენტმა, როგორიცაა ანტიბიოტიკები ან ნიტროფურანის წარმოებულები, შეიძლება გამოიწვიოს ალერგიული ალვეოლიტი წინასწარი ინჰალაციის გარეშეც და ორგანიზმში სხვა გზით მოხვედრის შემდეგ.

მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ის ფაქტი, რომ ალერგენები შედიან სასუნთქ გზებში, არამედ მათი კონცენტრაცია და ზომა. თუ ნაწილაკები არ აღემატება 5 მიკრონს, მაშინ მათთვის არ გაუჭირდება ალვეოლებამდე მიღწევა და მათში ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციის პროვოცირება.

ვინაიდან ალერგენები, რომლებიც იწვევენ EAA-ს, ყველაზე ხშირად ასოცირდება ადამიანის პროფესიულ საქმიანობასთან, ალვეოლიტის ჯიშები დასახელდა სხვადასხვა პროფესიისთვის:

• ფერმერის ფილტვი. ანტიგენები გვხვდება ობიან თივაში, მათ შორის: თერმოფილური აქტინომიცეტები, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

• ჩიტების მოყვარულთა ფილტვები. ალერგენები გვხვდება ფრინველის ექსკრემენტსა და ქერტლში. ისინი ხდებიან ფრინველის შრატის პროტეინები.

• ბაგასოზი. ალერგენია შაქრის ლერწამი, კერძოდ, Mycropolysporal faeni და Thermoactinomycas sacchari.

• სოკოს მზარდი ადამიანების ფილტვები. კომპოსტი ხდება ალერგენების წყარო, ხოლო Mycropolysporal faeni და Thermoactinomycas vulgaris მოქმედებს როგორც ანტიგენები.

• კონდიციონერების გამოყენებით ადამიანთა ფილტვები. დამატენიანებლები, გამათბობლები და კონდიციონერები ანტიგენების წყაროა. სენსიბილიზაციას პროვოცირებს ისეთი პათოგენები, როგორიცაა: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.

• სუბეროზა. კორპის ხის ქერქი ხდება ალერგენების წყარო, ხოლო Penicillum frequencys მოქმედებს როგორც თავად ალერგენი.

• მსუბუქი ალაოს ლუდსახარშები. ანტიგენების წყაროა დაბნეული ქერი, ხოლო თავად ალერგენი არის Aspergillus clavatus.

•  ყველის დაავადება. ანტიგენების წყაროა ყველი და ობის ნაწილაკები, ხოლო თავად ანტიგენი არის Penicillum cseii.

• სეკუოიზ. ალერგენები გვხვდება წითელ ხის მტვერში. ისინი წარმოდგენილია Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

• ფილტვის სარეცხი საშუალებების მწარმოებლები. ალერგენი გვხვდება ფერმენტებსა და სარეცხ საშუალებებში. იგი წარმოდგენილია Bacillus subtitus-ით.

• ფილტვის ლაბორატორიის მუშაკები. ალერგენების წყაროა ქერტლი და მღრღნელების შარდი, ხოლო თავად ალერგენები წარმოდგენილია მათი შარდის ცილებით.

• ფილტვის სასუნთქი ჰიპოფიზის ფხვნილი. ანტიგენი წარმოდგენილია ღორისა და მსხვილფეხა რქოსანი ცილებით, რომლებიც გვხვდება ჰიპოფიზის ჯირკვლის ფხვნილში.

• ფილტვები დასაქმებულია პლასტმასის წარმოებაში. სენსიბილიზაციამდე მიმავალი წყარო არის დიიზოციანატები. ალერგენებია: ტოლუენის დიოსოციანატი, დიფენილმეთანის დიოსოციანატი.

• საზაფხულო პნევმონიტი. დაავადება ვითარდება ნესტიანი საცხოვრებელი ოთახებიდან მტვრის შესუნთქვის გამო. პათოლოგია გავრცელებულია იაპონიაში. Trichosporon cutaneum ხდება ალერგენების წყარო.

ჩამოთვლილი ალერგენებიდან ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის განვითარების თვალსაზრისით განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება თერმოფილურ აქტინომიცეტებს და ფრინველის ანტიგენებს. სოფლის მეურნეობის მაღალი განვითარებით, ეს არის აქტინომიცეტები, რომლებიც იკავებენ წამყვან პოზიციას EAA-ს სიხშირის თვალსაზრისით. ისინი წარმოდგენილია ბაქტერიებით, რომელთა ზომა არ აღემატება 1 მიკრონს. ასეთი მიკროორგანიზმების გამორჩეული თვისება ის არის, რომ მათ აქვთ არა მხოლოდ მიკრობების, არამედ სოკოების თვისებები. ბევრი თერმოფილური აქტინომიცეტი განლაგებულია ნიადაგში, კომპოსტში, წყალში. კონდიციონერებშიც ცხოვრობენ.

ასეთი ტიპის თერმოფილური აქტინომიცეტები იწვევს ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის განვითარებას, როგორიცაა: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

ადამიანისთვის პათოგენური ფლორის ყველა ჩამოთვლილი წარმომადგენელი იწყებს აქტიურად გამრავლებას 50-60 °C ტემპერატურაზე. სწორედ ასეთ პირობებში იწყება ორგანული ნივთიერებების დაშლის პროცესები. მსგავსი ტემპერატურა შენარჩუნებულია გათბობის სისტემებში. აქტინომიცეტებს შეუძლიათ გამოიწვიონ ბაგასოზი (ფილტვის დაავადება შაქრის ლერწმით მომუშავე ადამიანებში), გამოიწვიონ დაავადება სახელწოდებით „ფერმერის ფილტვები“, „სოკოს მკრეფთა ფილტვები (სოკო მწარმოებლები)“ და ა.შ. ყველა მათგანი ჩამოთვლილია ზემოთ.

ანტიგენები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ადამიანებზე ფრინველებთან ურთიერთობისას, არის შრატის ცილები. ეს არის ალბუმინი და გამა გლობულინები. ისინი გვხვდება ფრინველის ნარჩენებში, მტრედების, თუთიყუშების, კანარის კანის ჯირკვლებიდან და ა.შ.

ადამიანები, რომლებიც ზრუნავენ ფრინველებზე, განიცდიან ალვეოლიტს ცხოველებთან ხანგრძლივი და რეგულარული ურთიერთქმედებით. დაავადების პროვოცირება შეუძლია პირუტყვის, ისევე როგორც ღორის ცილებს.

ყველაზე აქტიური სოკოვანი ანტიგენია Aspergillus spp. ამ მიკროორგანიზმის სხვადასხვა სახეობამ შეიძლება გამოიწვიოს სუბეროზი, ალაოს ლუდის ფილტვები ან ყველის მწარმოებლის ფილტვები.

ამაოა იმის დაჯერება, რომ ქალაქში მცხოვრები და სოფლის მეურნეობის გარეშე ადამიანი ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტით ვერ დაავადდება. სინამდვილეში, Aspergillus fumigatus ხარობს ნესტიან ადგილებში, რომლებიც იშვიათად არის ვენტილირებადი. თუ მათში ტემპერატურა მაღალია, მაშინ მიკროორგანიზმები იწყებენ სწრაფ გამრავლებას.

ასევე ალერგიული ალვეოლიტის განვითარების რისკის ქვეშ არიან ადამიანები, რომელთა პროფესიული საქმიანობა დაკავშირებულია რეაქტოგენურ ქიმიურ ნაერთებთან, მაგალითად, პლასტმასის, ფისების, საღებავების, პოლიურეთანის. განსაკუთრებით საშიშია ფტალის ანჰიდრიდი და დიიზოციანატი.

ქვეყნიდან გამომდინარე, შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა ტიპის ალერგიული ალვეოლიტის შემდეგი გავრცელება:

• ბუჩქის მოყვარულთა ფილტვები ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია დიდი ბრიტანეთის მაცხოვრებლებში.

• კონდიციონერებისა და დამატენიანებლების მოსარგებლე ადამიანების ფილტვები ამერიკაშია.

• ზაფხულის ტიპის ალვეოლიტი, რომელიც გამოწვეულია Trichosporon cutaneun სახეობის სოკოების სეზონური გამრავლებით, იაპონელებში დიაგნოზირებულია შემთხვევების 75%-ში.

• მოსკოვში და მსხვილი სამრეწველო საწარმოების მქონე ქალაქებში ყველაზე ხშირად გამოვლენილია პაციენტები, რომლებსაც აქვთ რეაქცია ფრინველის და სოკოს ანტიგენებზე.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის პათოგენეზი

ადამიანის სასუნთქი სისტემა რეგულარულად ხვდება მტვრის ნაწილაკებს. და ეს ეხება როგორც ორგანულ, ასევე არაორგანულ დამაბინძურებლებს. დადგენილია, რომ ერთი და იგივე ტიპის ანტიგენებმა შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა პათოლოგიის განვითარება. ზოგიერთ ადამიანს უვითარდება ბრონქული ასთმა, ზოგს უვითარდება ქრონიკული რინიტი. ასევე არიან ადამიანები, რომლებიც ვლინდება ალერგიული დერმატოზით, ანუ კანის დაზიანებებით. არ უნდა დავივიწყოთ ალერგიული ხასიათის კონიუნქტივიტი. ბუნებრივია, ეგზოგენური ალვეოლიტი არ არის ბოლო ჩამოთვლილ პათოლოგიების სიაში. რა სახის დაავადება განუვითარდება კონკრეტულ ადამიანს, დამოკიდებულია ექსპოზიციის სიძლიერეზე, ალერგენის ტიპზე, ორგანიზმის იმუნური სისტემის მდგომარეობაზე და სხვა ფაქტორებზე.

იმისთვის, რომ პაციენტმა გამოავლინოს ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი, საჭიროა რამდენიმე ფაქტორის კომბინაცია:

• ალერგენების საკმარისი დოზა, რომლებიც შევიდნენ სასუნთქ გზებში.

• რესპირატორული სისტემის ხანგრძლივი ზემოქმედება.

• პათოლოგიური ნაწილაკების გარკვეული ზომა, რომელიც არის 5 მიკრონი. ნაკლებად ხშირად, დაავადება ვითარდება, როდესაც დიდი ანტიგენები შედის სასუნთქ სისტემაში. ამ შემთხვევაში ისინი უნდა დასახლდნენ პროქსიმალურ ბრონქებში.

ადამიანების დიდი უმრავლესობა, რომლებიც ხვდებიან ასეთ ალერგენებს, არ განიცდიან EAA-ს. ამიტომ, მეცნიერები თვლიან, რომ ადამიანის სხეულზე ერთდროულად რამდენიმე ფაქტორი უნდა იმოქმედოს. ისინი საკმარისად არ არის შესწავლილი, მაგრამ არსებობს ვარაუდი, რომ გენეტიკა და იმუნიტეტის მდგომარეობა მნიშვნელოვანია.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი სამართლიანად მოიხსენიება, როგორც იმუნოპათოლოგიური დაავადებები, რომელთა უდავო მიზეზი მე-3 და მე-4 ტიპის ალერგიული რეაქციებია. ასევე არ უნდა იყოს უგულებელყოფილი არაიმუნური ანთება.

იმუნოლოგიური რეაქციის მესამე ტიპს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს პათოლოგიის განვითარების საწყის ეტაპებზე. იმუნური კომპლექსების ფორმირება ხდება უშუალოდ ფილტვების ინტერსტიციუმში, როდესაც პათოლოგიური ანტიგენი ურთიერთქმედებს IgG კლასის ანტისხეულებთან. იმუნური კომპლექსების წარმოქმნა იწვევს იმ ფაქტს, რომ დაზიანებულია ალვეოლი და ინტერსტიციუმი, იზრდება გემების გამტარიანობა, რომლებიც კვებავს მათ.

წარმოქმნილი იმუნური კომპლექსები იწვევს კომპლემენტის სისტემის და ალვეოლური მაკროფაგების გააქტიურებას. შედეგად გამოიყოფა ტოქსიკური და ანთების საწინააღმდეგო პროდუქტები, ჰიდროლიზური ფერმენტები, ციტოკინები (სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი – TNF-a და ინტერლეუკინ-1). ეს ყველაფერი იწვევს ანთებით რეაქციას ადგილობრივ დონეზე.

შემდგომში, ინტერსტიციუმის უჯრედები და მატრიცის კომპონენტები იწყებენ სიკვდილს, ანთება უფრო ინტენსიური ხდება. მონოციტებისა და ლიმფოციტების მნიშვნელოვანი რაოდენობა მიეწოდება დაზიანების ადგილს. ისინი უზრუნველყოფენ დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციის შენარჩუნებას.

ფაქტები, რომლებიც ადასტურებენ, რომ იმუნოკომპლექსური რეაქციები მნიშვნელოვანია ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის დროს:

• ანტიგენთან ურთიერთქმედების შემდეგ ანთება ვითარდება სწრაფად, 4-8 საათის განმავლობაში.

• ბრონქებიდან და ალვეოლებიდან ექსუდატის გამორეცხვისას, ისევე როგორც სისხლის შრატის ნაწილში, გვხვდება lgG კლასის ანტისხეულების მაღალი კონცენტრაცია.

• ჰისტოლოგიურად აღებულ ფილტვის ქსოვილში, დაავადების მწვავე ფორმის მქონე პაციენტებში, გვხვდება იმუნოგლობულინი, კომპლემენტის კომპონენტები და თავად ანტიგენები. ყველა ეს ნივთიერება არის იმუნური კომპლექსი.

• კანის ტესტების ჩატარებისას მაღალგანწმენდილი ანტიგენების გამოყენებით, რომლებიც პათოლოგიურია კონკრეტული პაციენტისთვის, ვითარდება კლასიკური არტუსის ტიპის რეაქცია.

• პროვოკაციული ტესტების ჩატარების შემდეგ პათოგენების ინჰალაციის დროს, ბრონქოალვეოლარული ამორეცხვის სითხეში პაციენტებში ნეიტროფილების რაოდენობა იზრდება.

ტიპი 4 იმუნური პასუხები მოიცავს CD+ T-უჯრედების დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობას და CD8+ T-უჯრედების ციტოტოქსიკურობას. ანტიგენების რესპირატორულ სისტემაში შესვლის შემდეგ 1-2 დღეში ვითარდება დაგვიანებული ტიპის რეაქციები. იმუნური კომპლექსების დაზიანება იწვევს ციტოკინების გამოყოფას. ისინი, თავის მხრივ, იწვევენ ლეიკოციტების და ფილტვის ქსოვილის ენდოთელიუმის ზედაპირზე წებოვანი მოლეკულების გამოხატვას. მონოციტები და სხვა ლიმფოციტები რეაგირებენ მათზე, რომლებიც აქტიურად მიდიან ანთებითი რეაქციის ადგილზე.

ამავდროულად, ინტერფერონის გამა ააქტიურებს მაკროფაგებს, რომლებიც გამოიმუშავებენ CD4 + ლიმფოციტებს. ეს არის დაგვიანებული ტიპის რეაქციის დამახასიათებელი ნიშანი, რომელიც მაკროფაგების წყალობით დიდხანს გრძელდება. შედეგად პაციენტში წარმოიქმნება გრანულომა, კოლაგენი იწყებს ჭარბი რაოდენობით გამოყოფას (ფიბრობლასტები აქტიურდებიან ზრდის უჯრედებით) და ვითარდება ინტერსტიციული ფიბროზი.

ფაქტები, რომლებიც ადასტურებენ, რომ ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის დროს მნიშვნელოვანია დაგვიანებული ტიპის 4 იმუნოლოგიური რეაქციები:

• T- ლიმფოციტები გვხვდება სისხლის მეხსიერებაში. ისინი იმყოფებიან პაციენტების ფილტვის ქსოვილში.

• მწვავე და ქვემწვავე ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის მქონე პაციენტებში გამოვლენილია გრანულომა, ინფილტრატები ლიმფოციტების და მონოციტების დაგროვებით, აგრეთვე ინტერსტიციული ფიბროზი.

• ლაბორატორიულ ცხოველებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა EAA-თ აჩვენა, რომ CD4+ T-ლიმფოციტები საჭიროა დაავადების ინდუქციისთვის.

EAA-ს ჰისტოლოგიური სურათი

უმეტეს შემთხვევაში ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ გრანულომა, დაფქული ნადების გარეშე. ისინი გამოვლენილია პაციენტების 79-90%-ში.

იმისათვის, რომ არ აგვერიოთ გრანულომა, რომელიც ვითარდება EAA-სთან და სარკოიდოზით, ყურადღება უნდა მიაქციოთ შემდეგ განსხვავებებს:

• EAA-სთან ერთად, გრანულომები უფრო მცირეა.

• გრანულომას არ აქვს მკაფიო საზღვრები.

• გრანულომა შეიცავს მეტ ლიმფოციტს.

• ალვეოლური კედლები EAA-ში გასქელებულია, მათ აქვთ ლიმფოციტური ინფილტრატები.

ანტიგენთან კონტაქტის გამორიცხვის შემდეგ, გრანულომა თავისით ქრება ექვსი თვის განმავლობაში.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის დროს ანთებით პროცესს იწვევს ლიმფოციტები, მონოციტები, მაკროფაგები და პლაზმური უჯრედები. ქაფიანი ალვეოლური მაკროფაგები გროვდება თავად ალვეოლებში, ხოლო ლიმფოციტები ინტერსტიციუმში. როდესაც დაავადება ახლახან დაიწყო განვითარება, პაციენტებს აქვთ ცილოვანი და ფიბრინოზული გამონაჟონი, რომელიც მდებარეობს ალვეოლის შიგნით. ასევე, პაციენტებს უსვამენ ბრონქიოლიტის, ლიმფური ფოლიკულების, პერიბრონქული ანთებითი ინფილტრატების დიაგნოზს, რომლებიც კონცენტრირებულია მცირე სასუნთქ გზებში.

ამრიგად, დაავადებას ახასიათებს მორფოლოგიური ცვლილებების ტრიადა:

• ალვეოლიტი.

• გრანულომატოზი.

• ბრონქიოლიტი.

მიუხედავად იმისა, რომ ზოგჯერ ერთ-ერთი ნიშანი შეიძლება ამოვარდეს. იშვიათად ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის მქონე პაციენტებს უვითარდებათ ვასკულიტი. მას დიაგნოზი დაუსვეს პაციენტს, როგორც ეს შესაბამის დოკუმენტებშია მითითებული. ფილტვის ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში აღინიშნება არტერიების და არტერიოლების ჰიპერტროფია.

EAA-ს ქრონიკული მიმდინარეობა იწვევს ფიბრინოზულ ცვლილებებს, რომელსაც შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული ინტენსივობა. თუმცა ისინი დამახასიათებელია არა მხოლოდ ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტისთვის, არამედ ფილტვების სხვა ქრონიკული დაავადებებისთვისაც. ამიტომ მას არ შეიძლება ეწოდოს პათოგნომიური ნიშანი. პაციენტებში ხანგრძლივი ალვეოლიტით, ფილტვის პარენქიმა განიცდის პათოლოგიურ ცვლილებებს თაფლისებრი ფილტვის ტიპში.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის სიმპტომები

დაავადება ყველაზე ხშირად ვითარდება ადამიანებში, რომლებიც არ არიან მიდრეკილნი ალერგიული რეაქციებისკენ. პათოლოგია ვლინდება წყაროებთან ხანგრძლივი ურთიერთქმედების, ანტიგენების გავრცელების შემდეგ.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი შეიძლება მოხდეს 3 ტიპის:

მწვავე სიმპტომები

დაავადების მწვავე ფორმა ჩნდება მას შემდეგ, რაც დიდი რაოდენობით ანტიგენი შედის სასუნთქ გზებში. ეს შეიძლება მოხდეს როგორც სახლში, ასევე სამსახურში ან თუნდაც ქუჩაში.

4-12 საათის შემდეგ ადამიანის სხეულის ტემპერატურა მატულობს მაღალ დონემდე, ვითარდება შემცივნება და ძლიერდება სისუსტე. გულმკერდის არეში სიმძიმეა, პაციენტს ეწყება ხველა, მას ასვენებს ქოშინი. ტკივილები ჩნდება სახსრებში და კუნთებში. ხველების დროს ნახველი ხშირად არ ჩნდება. თუ ტოვებს, მაშინ პატარაა და ძირითადად ლორწოსგან შედგება.

მწვავე EAA-სთვის დამახასიათებელი კიდევ ერთი სიმპტომია თავის ტკივილი, რომელიც ფოკუსირებულია შუბლზე.

გამოკვლევის დროს ექიმი აღნიშნავს კანის ციანოზს. ფილტვების მოსმენისას ისმის კრეპიტაცია და ხიხინი.

1-3 დღის შემდეგ დაავადების სიმპტომები ქრება, მაგრამ ალერგენთან მორიგი ურთიერთქმედების შემდეგ ისევ მატულობს. ზოგადი სისუსტე და ლეთარგია, ქოშინთან ერთად, შეიძლება აწუხებდეს ადამიანს დაავადების მწვავე სტადიის გადაწყვეტიდან რამდენიმე კვირის განმავლობაში.

დაავადების მწვავე ფორმა ხშირად არ არის დიაგნოზირებული. ამიტომ, ექიმები მას ურევენ SARS-ს, რომელიც პროვოცირებულია ვირუსებით ან მიკოპლაზმებით. ექსპერტები ფრთხილად უნდა იყვნენ ფერმერების მიმართ და ასევე განასხვავონ EAA-ს სიმპტომები და ფილტვის მიკოტოქსიკოზის სიმპტომები, რომლებიც ვითარდება სოკოს სპორების ფილტვის ქსოვილში შეღწევისას. მიოტოქსიკოზის მქონე პაციენტებში ფილტვის რენტგენოგრაფია არ აჩვენებს რაიმე პათოლოგიურ ცვლილებებს და სისხლის შრატის ნაწილში არ არის გამომწვევი ანტისხეულები.

ქვემწვავე სიმპტომები

დაავადების ქვემწვავე ფორმის სიმპტომები არ არის ისეთი გამოხატული, როგორც ალვეოლიტის მწვავე ფორმით. ასეთი ალვეოლიტი ვითარდება ანტიგენების ხანგრძლივი ინჰალაციის გამო. ყველაზე ხშირად ეს ხდება სახლში. ასე რომ, ქვემწვავე ანთება უმეტეს შემთხვევაში პროვოცირებულია ფრინველის მოვლის საშუალებით.

ქვემწვავე ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის ძირითადი გამოვლინებებია:

• ქოშინი, რომელიც უარესდება ადამიანის ფიზიკური აქტივობის შემდეგ.

• გაზრდილი დაღლილობა.

• ხველა, რომელიც გამოყოფს გამჭვირვალე ნახველს.

• პათოლოგიის განვითარების ადრეულ ეტაპზე სხეულის ტემპერატურა შეიძლება გაიზარდოს.

ფილტვების მოსმენისას კრეპიტი ნაზი იქნება.

მნიშვნელოვანია განასხვავოთ ქვემწვავე EAA სარკოიდოზისა და სხვა ინტერსტიციული დაავადებებისგან.

ქრონიკული ტიპის სიმპტომები

დაავადების ქრონიკული ფორმა ვითარდება ადამიანებში, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში ურთიერთობენ ანტიგენების მცირე დოზებთან. გარდა ამისა, ქვემწვავე ალვეოლიტი შეიძლება ქრონიკული გახდეს, თუ ის არ განიხილება.

დაავადების ქრონიკულ მიმდინარეობაზე მიუთითებს ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა:

• დროთა განმავლობაში მატულობს ქოშინი, რაც აშკარა ხდება ფიზიკური დატვირთვით.

• გამოხატული წონის დაკლება, რამაც შეიძლება მიაღწიოს ანორექსიას.

დაავადება ემუქრება ფილტვების კორექციის, ინტერსტიციული ფიბროზის, გულის და სუნთქვის უკმარისობის განვითარებით. ვინაიდან ქრონიკული ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი იწყებს განვითარებას ლატენტურად და არ იძლევა მძიმე სიმპტომებს, მისი დიაგნოზი რთულია.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის დიაგნოზი

დაავადების იდენტიფიცირებისთვის აუცილებელია ფილტვების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა. ალვეოლიტის განვითარების სტადიიდან და მისი ფორმის მიხედვით, რენტგენოლოგიური ნიშნები განსხვავდება.

დაავადების მწვავე და ქვემწვავე ფორმა იწვევს დაფქული მინის მსგავსი ველების გამჭვირვალობის დაქვეითებას და კვანძოვანი ბადის გამჭვირვალობის გავრცელებას. კვანძების ზომა არ აღემატება 3 მმ. ისინი გვხვდება ფილტვების მთელ ზედაპირზე.

ფილტვების ზედა ნაწილი და მათი ბაზალური მონაკვეთები არ არის დაფარული კვანძებით. თუ ადამიანი წყვეტს ანტიგენებთან ურთიერთობას, მაშინ 1-1,5 თვის შემდეგ დაავადების რადიოლოგიური ნიშნები ქრება.

თუ დაავადებას აქვს ქრონიკული მიმდინარეობა, მაშინ რენტგენის სურათზე ჩანს ხაზოვანი ჩრდილები მკაფიო მონახაზით, მუქი უბნები წარმოდგენილი კვანძებით, ცვლილებები ინტერსტიციუმში და ფილტვის ველების ზომის შემცირება. როდესაც პათოლოგიას აქვს სირბილი, ხდება თაფლისებრი ფილტვის ვიზუალიზაცია.

CT არის მეთოდი, რომელსაც აქვს გაცილებით მაღალი სიზუსტე რენტგენოგრაფიასთან შედარებით. კვლევა ავლენს EAA-ს ნიშნებს, რომლებიც უხილავია სტანდარტული რენტგენოგრაფიით.

სისხლის ტესტი EAA-ს მქონე პაციენტებში ხასიათდება შემდეგი ცვლილებებით:

• ლეიკოციტოზი 12-15×10-მდე³/მლ ნაკლებად ხშირად, ლეიკოციტების დონე აღწევს 20-30×10 დონეს.³/ მლ.

• ლეიკოციტების ფორმულა გადადის მარცხნივ.

• ეოზინოფილების დონის მატება არ ხდება, ან შეიძლება ოდნავ გაიზარდოს.

• ESR პაციენტთა 31%-ში იზრდება 20 მმ/სთ-მდე, ხოლო პაციენტების 8%-ში 40 მმ/სთ-მდე. სხვა პაციენტებში ESR რჩება ნორმის ფარგლებში.

• lgM და lgG დონე იზრდება. ხანდახან ხდება A კლასის იმუნოგლობულინების ნახტომი.

• ზოგიერთ პაციენტში რევმატოიდული ფაქტორი გააქტიურებულია.

• ზრდის მთლიანი LDH დონეს. თუ ეს მოხდა, მაშინ ფილტვის პარენქიმაში მწვავე ანთება შეიძლება იყოს ეჭვი.

დიაგნოზის დასადასტურებლად გამოიყენება Ouchterlony ორმაგი დიფუზია, მიკრო-ოუხტერლონი, კონტრ იმუნოელექტროფორეზი და ELISA (ELISA, ELIEDA) მეთოდები. ისინი საშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ სპეციფიური გამომწვევი ანტისხეულები ანტიგენების მიმართ, რომლებმაც გამოიწვია ალერგია.

დაავადების მწვავე ფაზაში პრაქტიკულად ყველა პაციენტის სისხლში ცირკულირებს ანტისხეულები. როდესაც ალერგენი წყვეტს ურთიერთქმედებას პაციენტების ფილტვის ქსოვილთან, ანტისხეულების დონე ეცემა. თუმცა, ისინი შეიძლება იმყოფებოდნენ სისხლის შრატის ნაწილში დიდი ხნის განმავლობაში (3 წლამდე).

როდესაც დაავადება ქრონიკულია, ანტისხეულები არ არის გამოვლენილი. ასევე არსებობს ცრუ დადებითი შედეგების შესაძლებლობა. ალვეოლიტის სიმპტომების არმქონე ფერმერებში ისინი ვლინდება შემთხვევების 9-22%-ში, ხოლო ფრინველების მოყვარულებში 51%-ში.

EAA-ს მქონე პაციენტებში, პრეციპიტაციური ანტისხეულების მნიშვნელობა არ არის კორელაციაში პათოლოგიური პროცესის აქტივობასთან. მათ დონეზე შეიძლება გავლენა იქონიოს სხვადასხვა ფაქტორმა. ასე რომ, მწეველებში ის დაუფასებელი იქნება. ამიტომ, სპეციფიკური ანტისხეულების აღმოჩენა არ შეიძლება ჩაითვალოს EAA-ს მტკიცებულებად. ამასთან, მათი არარსებობა სისხლში არ მიუთითებს იმაზე, რომ არ არსებობს დაავადება. თუმცა, ანტისხეულები არ უნდა ჩამოიწეროს, რადგან შესაბამისი კლინიკური ნიშნების არსებობისას მათ შეუძლიათ გააძლიერონ არსებული ვარაუდი.

ფილტვების დიფუზური ტევადობის შემცირების ტესტი საჩვენებელია, რადგან EAA-ში სხვა ფუნქციური ცვლილებები დამახასიათებელია სხვა ტიპის პათოლოგიებისთვის, რომელსაც თან ახლავს ფილტვების ინტერსტიციუმის დაზიანება. ალერგიული ალვეოლიტის მქონე პაციენტებში ჰიპოქსემია აღინიშნება მშვიდ მდგომარეობაში და მატულობს ფიზიკური დატვირთვის დროს. ფილტვების ვენტილაციის დარღვევა ხდება შემზღუდველი ტიპით. სასუნთქი გზების ჰიპერრეაქტიულობის ნიშნები დიაგნოზირებულია პაციენტების 10-25%-ში.

საინჰალაციო ტესტები პირველად გამოიყენეს ალერგიული ალვეოლიტის გამოსავლენად ჯერ კიდევ 1963 წელს. აეროზოლები დამზადდა დაფქული თივის მტვრისგან. მათ გამოიწვია დაავადების სიმპტომების გამწვავება პაციენტებში. ამავდროულად, „სუფთა თივისგან“ აღებულ ექსტრაქტებს ასეთი რეაქცია არ გამოუწვევია პაციენტებში. ჯანმრთელ ადამიანებში აეროზოლებიც კი არ იწვევდა პათოლოგიურ ნიშნებს.

ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებში პროვოკაციული ტესტები არ იწვევს სწრაფ იმუნოლოგიურ რეაქციებს, არ იწვევს ფილტვების ფუნქციონირების დარღვევას. დადებითი იმუნური პასუხის მქონე ადამიანებში, ისინი იწვევს სასუნთქი სისტემის ფუნქციონირების ცვლილებას, სხეულის ტემპერატურის მატებას, შემცივნებას, სისუსტეს და ქოშინს. 10-12 საათის შემდეგ ეს გამოვლინებები თავისთავად ქრება.

EAA-ს დიაგნოზის დადასტურება შესაძლებელია პროვოკაციული ტესტების ჩატარების გარეშე, ამიტომ ისინი არ გამოიყენება თანამედროვე სამედიცინო პრაქტიკაში. მათ იყენებენ მხოლოდ ექსპერტები, რომლებმაც უნდა დაადასტურონ დაავადების მიზეზი. გარდა ამისა, საკმარისია პაციენტზე დაკვირვება ჩვეულ პირობებში, მაგალითად, სამსახურში ან სახლში, სადაც არის კონტაქტი ალერგენთან.

ბრონქოალვეოლარული ამორეცხვა (BAL) საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ალვეოლისა და ფილტვების შორეული ნაწილების შიგთავსის შემადგენლობა. დიაგნოზი შეიძლება დადასტურდეს მასში უჯრედული ელემენტების ხუთჯერ გაზრდის გამოვლენით და მათი 80% წარმოდგენილი იქნება ლიმფოციტებით (ძირითადად T უჯრედები, კერძოდ CD8 + ლიმფოციტები).

იმუნორეგულაციის ინდექსი პაციენტებში მცირდება ერთზე ნაკლებზე. სარკოიდოზით ეს მაჩვენებელი 4-5 ერთეულია. თუმცა, თუ ამორეცხვა ჩატარდა ალვეოლიტის მწვავე განვითარებიდან პირველი 3 დღის განმავლობაში, მაშინ ნეიტროფილების რაოდენობა გაიზრდება და ლიმფოციტოზი არ შეინიშნება.

გარდა ამისა, ამორეცხვა შესაძლებელს ხდის მასტის უჯრედების რაოდენობის ათჯერ გაზრდის აღმოჩენას. მასტის უჯრედების ეს კონცენტრაცია შეიძლება გაგრძელდეს 3 თვემდე ან მეტი ხნის განმავლობაში ალერგენთან კონტაქტის შემდეგ. ეს მაჩვენებელი ახასიათებს ფიბრინის წარმოების პროცესის აქტივობას. თუ დაავადებას აქვს ქვემწვავე კურსი, მაშინ პლაზმური უჯრედები აღმოჩნდება ამორეცხვაში.

დიფერენციალური დიაგნოზის გაკეთება

დაავადებები, საიდანაც უნდა განვასხვავოთ ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი:

• ალვეოლარული კიბო ან ფილტვის მეტასტაზები. სიმსივნურ სიმსივნეებთან, არ არსებობს კავშირი დაავადების გაჩენილ სიმპტომებსა და ალერგენებთან კონტაქტს შორის. პათოლოგია მუდმივად პროგრესირებს, ახასიათებს მძიმე გამოვლინებები. სისხლის შრატის ნაწილში ალერგენების მიმართ გამომწვევი ანტისხეულები არ გამოიყოფა. ასევე, ინფორმაციის დაზუსტება შესაძლებელია ფილტვების რენტგენის გამოყენებით.

• მილიარული ტუბერკულოზი. ამ დაავადებით, ასევე არ არის კავშირი ალერგენებთან. თავად ინფექციას აქვს მძიმე მიმდინარეობა და ხანგრძლივი განვითარება. სეროლოგიური ტექნიკა შესაძლებელს ხდის ტუბერკულოზის ანტიგენის ანტისხეულების აღმოჩენას, მაშინ როცა ისინი არ ჩანან ეგზოალერგენებად. არ დაივიწყოთ რენტგენოლოგიური გამოკვლევა.

• სარკოიდოზი. ეს დაავადება არ არის დაკავშირებული ადამიანის პროფესიულ საქმიანობასთან. მასთან ერთად ზიანდება არა მხოლოდ სასუნთქი ორგანოები, არამედ სხეულის სხვა სისტემებიც. გულმკერდის არეში ლიმფური კვანძები ანთებულია ორივე მხრიდან, ვლინდება სუსტი ან უარყოფითი რეაქცია ტუბერკულინზე. კვეიმის რეაქცია, პირიქით, დადებითი იქნება. სარკოიდოზი შეიძლება დადასტურდეს ჰისტოლოგიური გამოკვლევით.

• სხვა ფიბროზული ალვეოლიტი. მათთან ერთად, ყველაზე ხშირად, პაციენტებს უვითარდებათ ვასკულიტი, ხოლო შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაზიანება ეხება არა მხოლოდ ფილტვებს, არამედ მთლიანად სხეულს. საეჭვო დიაგნოზით ტარდება ფილტვის ბიოფსია მიღებული მასალის შემდგომი ჰისტოლოგიური გამოკვლევით.

• Პნევმონია. ეს დაავადება გაციების შემდეგ ვითარდება. რენტგენზე ჩანს დაბნელება, რომელიც ჩნდება ქსოვილის ინფილტრაციის გამო.

ICD-10 ეხება ეგზოგენურ ალერგიული ალვეოლიტს X კლასს "რესპირატორული დაავადებები".

განმარტებები:

• J 55 რესპირატორული დაავადება გამოწვეული სპეციფიკური მტვრისგან.

• J 66.0 ბისინოზი.

• J 66.1 სელის ლაქების დაავადება.

• J 66.2 კანაბიოზი.

• J 66.8 რესპირატორული დაავადება სხვა განსაზღვრული ორგანული მტვრის გამო.

• J 67 ჰიპერმგრძნობელობის პნევმონიტი.

• J 67.0 ფერმერის (სოფლის მეურნეობის მუშის) ფილტვი.

• J 67.1 ბაგასოზა (შაქრის ლერწმის მტვრისთვის)

• J 67.2 მეფრინველეობის ფილტვი.

• J 67.3 სუბეროზი

• J 67.4 ალაოს მუშის ფილტვი.

• J 67.5 სოკოს მუშის ფილტვი.

• J 67.6 ნეკერჩხლის ქერქის ფილტვი.

• J 67.8 ჰიპერმგრძნობელობის პნევმონიტი სხვა ორგანული მტვრის გამო.

• J 67.9 ჰიპერმგრძნობელობის პნევმონიტი სხვა დაუზუსტებელი ორგანული მტვრის გამო.

დიაგნოზი შეიძლება ჩამოყალიბდეს შემდეგნაირად:

• ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი (ფერმერის ფილტვი), მწვავე ფორმა.

• მედიკამენტებით გამოწვეული ალერგიული ალვეოლიტი, გამოწვეული ფურაზოლიდონით, ქვემწვავე ფორმით, რესპირატორული უკმარისობით.

• ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი (მეფრინველეობის ფილტვი), ქრონიკული ფორმა. ქრონიკული ფილტვის გული, ქრონიკული ბრონქიტი.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის მკურნალობა

დაავადების დასაძლევად აუცილებელია პაციენტისა და ალერგენის ურთიერთქმედების სრულად გამორიცხვა. ადამიანმა მუშაობის დროს უნდა გამოიყენოს ნიღბები, სპეციალური ფილტრები. ძალიან სასურველია შეცვალოთ სამუშაო და თქვენი ჩვევები. პათოლოგიის პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად, მნიშვნელოვანია მისი იდენტიფიცირება განვითარების ადრეულ ეტაპებზე. თუ ალერგენთან კონტაქტი გაგრძელდება, ფილტვებში ცვლილებები შეუქცევადი გახდება.

ალვეოლიტის მძიმე მიმდინარეობისას საჭიროა გლუკოკორტიკოსტეროიდების დანიშვნა. მათი დანიშვნა შესაძლებელია მხოლოდ ექიმის მიერ, დანიშვნით.

ფილტვების ჰიპერრეაქტიულობის მქონე პაციენტებს ენიშნებათ ინჰალაციური ბრონქოდილატატორები. თუ დაავადებამ გამოიწვია გართულებების განვითარება, მაშინ გამოიყენება ანტიბიოტიკები, შარდმდენები, ჟანგბადი და ა.შ.

პროგნოზი და პრევენცია

დაავადების განვითარების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია ალერგენებთან ყველა შესაძლო კონტაქტის მინიმუმამდე შემცირება. ასე რომ, თივა კარგად უნდა გაშრეს, სილოს ორმოები ღია იყოს. წარმოების შენობა უნდა იყოს საფუძვლიანად ვენტილირებადი, ხოლო თუ მათში არიან ცხოველები და ფრინველები, მკაცრად უნდა დაიცვან სანიტარული და ჰიგიენური მოთხოვნები. კონდიციონერები და ვენტილაციის სისტემები უნდა დამუშავდეს ხარისხიანად და დროულად და ა.შ.

თუ ალვეოლიტი უკვე განვითარდა, მაშინ პაციენტმა უნდა გამორიცხოს კონტაქტი ალერგენებთან. როდესაც პროფესიული საქმიანობა ბრალი ხდება, სამუშაო იცვლება.

პროგნოზი განსხვავებულია. თუ დაავადება დიაგნოზირებულია ადრეულ ეტაპებზე, მაშინ პათოლოგია შეიძლება თავისთავად მოგვარდეს. ალვეოლიტის რეციდივები იწვევს იმ ფაქტს, რომ ფილტვის ქსოვილი განიცდის შეუქცევად ცვლილებებს. ეს აუარესებს პროგნოზს, ასევე ალვეოლიტის ან მისი ქრონიკული მიმდინარეობის გართულებებს.