ტერმინი "ათეროგენული" ეხება ნივთიერებებს ან ფაქტორებს, რომლებსაც შეუძლიათ ათერომის წარმოქმნა, ან LDL- ქოლესტერინის, ანთებითი უჯრედების და ბოჭკოვანი გარსისგან დაფარული დაფების დაგროვება. ეს ფენომენი განსაკუთრებით საშიშია, თუ არტერია ამარაგებს სასიცოცხლო ორგანოს, როგორიცაა გული ან ტვინი. ეს არის გულ -სისხლძარღვთა დაავადებების უმეტესობის მიზეზი, მათ შორის ინსულტი და მიოკარდიუმის ინფარქტი. მისი უპირველესი პრევენცია მდგომარეობს უკეთესი ჰიგიენური და დიეტური ჩვევების მიღებაში. მეორეხარისხოვანი პროფილაქტიკა შეთავაზებულია პაციენტებს, რომლებსაც უკვე აქვთ სიმპტომები ან გართულება. ამ შემთხვევაში, მიზანია შეამციროს ახალი გართულების რისკი, იმავე ტერიტორიაზე ან სხვა სისხლძარღვთა ტერიტორიაზე.

ტერმინი "ათეროგენული" ეხება ნივთიერებებს ან ფაქტორებს, რომლებსაც შეუძლიათ ათერომის წარმოქმნა, ანუ ლიპიდების, ანთებითი უჯრედების, გლუვი კუნთების უჯრედების და შემაერთებელი ქსოვილისგან შემდგარი დაფების დეპოზიტი. ეს დაფები მიმაგრებულია საშუალო და დიდი არტერიების შიდა კედლებზე, კერძოდ გულის, ტვინის და ფეხების და იწვევს ამ კედლების გარეგნობისა და ბუნების ადგილობრივ მოდიფიკაციას. 

ამ დაფების დეპონირებამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები, როგორიცაა კორონარული არტერიის დაავადება, გამომწვევი მიზეზებით:

• არტერიის კედლის ელასტიურობის გასქელება და დაკარგვა (ათეროსკლეროზი);
• არტერიის დიამეტრის შემცირება (სტენოზი). ამ ფენომენს შეუძლია მიაღწიოს არტერიის დიამეტრის 70% -ზე მეტს. ამას ქვია მჭიდრო სტენოზი;
• არტერიის ნაწილობრივი ან სრული ბლოკირება (თრომბოზი).

ჩვენ ვსაუბრობთ ათეროგენულ დიეტაზე ცხიმებით მდიდარი დიეტის დასადგენად, მაგალითად, დასავლური დიეტა, რომელიც განსაკუთრებით მდიდარია გაჯერებული ცხიმებით და ტრანს ცხიმოვანი მჟავებით, ცხიმოვანი მჟავების ჰიდროგენიზაციის შემდეგ ინდუსტრიული დამუშავებით.

ათერომატოზული დაფების განვითარება შეიძლება რამდენიმე ფაქტორით იყოს განპირობებული, მაგრამ მთავარი მიზეზი არის სისხლში ჭარბი ქოლესტერინი, ან ჰიპერქოლესტერინემია. მართლაც, ათერომატოზული დაფის შექმნა დამოკიდებულია ბალანსზე ქოლესტერინის დიეტაზე, ცირკულაციის დონესა და მის აღმოფხვრაზე.

ცხოვრების განმავლობაში, მრავალი მექანიზმი პირველად შექმნის დარღვევებს არტერიულ კედელში, კერძოდ, ბიფურკაციის არეებში:

• არტერიული ჰიპერტენზია, რომელიც კედელზე მექანიკური მოქმედების გარდა, ცვლის ლიპოპროტეინების უჯრედულ ნაკადს;
• ვაზომოტორული ნივთიერებები, როგორიცაა ანგიოტენზინი და კატექოლამინები, რომლებიც ახერხებენ სუბ-ენდოთელური კოლაგენის გამოვლენას;
• ჰიპოქსიანტური ნივთიერებები, როგორიცაა ნიკოტინი, რაც იწვევს უჯრედულ დისტრესს, რაც იწვევს უჯრედშორისი შეერთებების გავრცელებას.

ეს დარღვევები საშუალებას მისცემს მცირე ლიპოპროტეინების არტერიულ კედელში გადასვლას, როგორიცაა HDL (მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი) და LDL (დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი) ლიპოპროტეინები. LDL- ქოლესტერინი, რომელსაც ხშირად მოიხსენიებენ როგორც "ცუდ ქოლესტერინს", რომელიც სისხლში არსებობს შეიძლება გაიზარდოს. ეს ქმნის პირველ ადრეულ დაზიანებებს, რომელსაც ეწოდება ლიპიდური ზოლები. ეს არის დეპოზიტები, რომლებიც ქმნიან ლიპიდურ ბილიკებს არტერიის შიდა კედელზე. თანდათანობით, LDL- ქოლესტერინი იჟანგება იქ და ხდება ანთებითი შიდა კედლისთვის. მისი აღმოსაფხვრელად, ეს უკანასკნელი იკრიბება მაკროფაგები, რომლებიც გაჯერებულია LDL- ქოლესტერინით. გარდა ნებისმიერი მარეგულირებელი მექანიზმისა, მაკროფაგები ხდება მოცულობითი, იღუპებიან აპოპტოზით, ხოლო რჩებიან ადგილობრივ ხაფანგში. უჯრედული ნარჩენების აღმოფხვრის ნორმალური სისტემები, რომლებიც ვერ ერევიან, ისინი გროვდება ათერომის დაფაზე, რომელიც თანდათან იზრდება. ამ მექანიზმის საპასუხოდ, სისხლძარღვთა კედლის გლუვი კუნთოვანი უჯრედები მიგრირებენ დაფაში, რათა მოხდეს ამ ანთებითი უჯრედების მტევნის იზოლირება. ისინი ქმნიან ბოჭკოვან ნაკაწარს, რომელიც შედგება კოლაგენის ბოჭკოებისგან: მთელი ქმნის მეტნაკლებად მყარ და სტაბილურ ფირფიტას. გარკვეულ პირობებში, დაფის მაკროფაგები წარმოქმნიან პროტეაზებს, რომლებსაც შეუძლიათ შეითვისონ გლუვი კუნთების უჯრედების მიერ წარმოქმნილი კოლაგენი. როდესაც ეს ანთებითი ფენომენი ქრონიკული ხდება, პროტეაზების მოქმედება ბოჭკოებზე ხელს უწყობს ნაკაწრის დახვეწას, რაც უფრო მყიფე ხდება და შეიძლება გასკდეს. ამ შემთხვევაში, არტერიის შიდა კედელი შეიძლება გაიბზაროს. სისხლის თრომბოციტები გროვდება უჯრედულ ნარჩენებთან და ლიპიდებში, რომლებიც დაგროვებულია დაფაში და წარმოქმნის შედედებას, რაც შეანელებს და შემდეგ ბლოკავს სისხლის ნაკადს.

ქოლესტერინის ნაკადი ორგანიზმში უზრუნველყოფილია LDL და HDL ლიპოპროტეინებით, რომლებიც ატარებენ ქოლესტერინს, სისხლში საკვებიდან, ნაწლავებიდან ღვიძლში ან არტერიებში, ან არტერიებიდან ღვიძლში. სწორედ ამიტომ, როდესაც ჩვენ გვინდა ათეროგენული რისკის შეფასება, ჩვენ ვიღებთ ამ ლიპოპროტეინებს და ვადარებთ მათ რაოდენობას:

• თუ არსებობს ბევრი LDL ლიპოპროტეინები, რომლებიც ატარებენ ქოლესტერინს არტერიებში, რისკი მაღალია. ამიტომაც ეწოდება LDL- ქოლესტერინს ათეროგენული;
• ეს რისკი მცირდება მაშინ, როდესაც მაღალია HDL ლიპოპროტეინების დონე სისხლში, რომლებიც უზრუნველყოფენ ქოლესტერინის დაბრუნებას ღვიძლში, სადაც ის დამუშავებულია აღმოფხვრის წინ. ამრიგად, HDL-HDL- ქოლესტერინი კვალიფიცირდება როგორც კარდიოპროტექტორული, როდესაც მისი დონე მაღალია და როგორც გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორი, როდესაც მისი დონე დაბალია.

ათერომატოზული დაფების გასქელებამ შეიძლება თანდათან შეუშალოს ხელი სისხლის მიმოქცევას და გამოიწვიოს ლოკალიზებული სიმპტომების გაჩენა:

• ტკივილი;
• თავბრუსხვევა;
• ჰაერის უკმარისობა;
• არასტაბილურობა სიარულის დროს და ა.შ.

ათეროსკლეროზის სერიოზული გართულებები წარმოიქმნება ათეროსკლეროზული დაფების რღვევის შედეგად, რის შედეგადაც წარმოიქმნება კოლტი ან თრომბო, რომელიც ბლოკავს სისხლის ნაკადს და იწვევს იშემიას, რომლის შედეგები შეიძლება იყოს სერიოზული ან ფატალური. სხვადასხვა ორგანოების არტერიები შეიძლება დაზარალდეს:

• კორონარული არტერიის დაავადება, გულში, სტენოკარდიით ან სტენოკარდიით, როგორც სიმპტომი და მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკი;
• კაროტიდები, კისერზე, ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევის (ინსულტის) რისკით;
• მუცლის აორტა, დიაფრაგმის ქვეშ, ანევრიზმის რღვევის რისკით;
• საჭმლის მომნელებელი არტერიები, ნაწლავებში, მეზენტერული ინფარქტის რისკით;
• თირკმლის არტერიები, თირკმლის დონეზე, თირკმლის ინფარქტის რისკით;
• ქვედა კიდურების არტერიები ქვედა კიდურების კოჭლობის სიმპტომით.

გარდა მემკვიდრეობისა, სქესისა და ასაკისა, ათერომატოზული დაფების წარმოქმნის პრევენცია ემყარება გულ -სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორების კორექციას:

• წონის კონტროლი, მაღალი წნევა და დიაბეტი;
• მოწევის შეწყვეტა;
• რეგულარული ფიზიკური აქტივობა;
• ჯანსაღი კვების ჩვევების მიღება;
• ალკოჰოლის მოხმარების შეზღუდვა;
• სტრესის მართვა და ა.შ.

როდესაც ათერომატოზული დაფა უმნიშვნელოა და არ მოჰყვა ზემოქმედება, ეს პირველადი პრევენცია შეიძლება იყოს საკმარისი. თუ ეს პირველი ზომები ვერ მოხერხდა, როდესაც დაფა განვითარდა, შეიძლება რეკომენდებული იყოს მედიკამენტური მკურნალობა. ის ასევე შეიძლება დაინიშნოს დაუყოვნებლივ, თუ არსებობს გართულებების მაღალი რისკი. ის სისტემატურად არის რეკომენდებული მეორადი პროფილაქტიკისთვის პირველი გულ -სისხლძარღვთა მოვლენის შემდეგ. ეს წამლის მკურნალობა მოიცავს:

• თრომბოციტური პრეპარატები, როგორიცაა ასპირინი მცირე დოზებით, სისხლის გასათხელებლად;
• ლიპიდების შემამცირებელი მედიკამენტები (სტატინები, ფიბრატები, ეზეტიმიბი, ქოლესტირამინი, მარტო ან კომბინაციაში) ცუდი ქოლესტერინის დონის შემცირების, ქოლესტერინის დონის ნორმალიზებისა და ათერომატოზული დაფების სტაბილიზაციის მიზნებით.

მჭიდრო სტენოზის მქონე მოწინავე ათერომატოზული დაფების წინაშე, შეიძლება განიხილებოდეს კორონარული ანგიოპლასტიკის რევასკულარიზაცია. ეს იძლევა გაბერილი ბუშტის წყალობით ათერომატოზული ზონის გაფართოების საშუალებას ადგილზე იშემიის მქონე არტერიაში. გახსნის შესანარჩუნებლად და სისხლის ნაკადის აღსადგენად, დამონტაჟებულია პატარა მექანიკური მოწყობილობა, რომელსაც ეწოდება სტენტი და რჩება ადგილზე.