ანისოციტოზი: განმარტება, სიმპტომები და მკურნალობა

ანისოციტოზი არის სისხლის პათოლოგიის ტერმინი. ჩვენ ვსაუბრობთ ანისოციტოზზე, როდესაც ზომაში განსხვავებაა ერთი და იმავე უჯრედის რამდენიმე სისხლის უჯრედს შორის, როგორიცაა სისხლის წითელი უჯრედები (ერითროციტების ანისოციტოზი) და თრომბოციტები (თრომბოციტების ანისოციტოზი).

რა არის ანისოციტოზი

ანისოციტოზი არის ტერმინი, რომელიც გამოიყენება ჰემატოლოგია როდესაც არსებობს ზომის ანომალია იმავე უჯრედის სისხლის უჯრედებს შორის, როგორიცაა:

  • სისხლის წითელი უჯრედები, ასევე უწოდებენ სისხლის წითელ უჯრედებს ან ერითროციტებს;
  • სისხლის თრომბოციტებიასევე უწოდებენ თრომბოციტებს.

ანისოციტოზი არის ლაბორატორიული ფენომენი, რომელიც ხასიათდება პერიფერიულ სისხლში არანორმალური ზომის ერითროციტების (6 მიკრონზე ნაკლები ან 8 მიკრონიზე მეტი) არსებობით. ეს მდგომარეობა შეიძლება შეინიშნოს რკინადეფიციტური ანემიით, ვიტამინის დეფიციტით, სისხლდენით და ა.შ. ანისოციტოზი დიაგნოზირებულია სისხლის ნაცხის მორფოლოგიური გამოკვლევით, ასევე სისხლის წითელი უჯრედების განაწილების სიგანის მაღალი ინდექსით (RDW). ანისოციტოზის აღმოფხვრა ხორციელდება ძირითადი დაავადების მკურნალობის ფარგლებში.

რა არის ანისოციტოზის სხვადასხვა ტიპები?

შესაძლებელია განასხვავოთ რამოდენიმე ანისოციტოზი უჯრედის ხაზის მიხედვით:

  • ერითროციტების ანისოციტოზი როდესაც პათოლოგია ეხება ერითროციტებს (სისხლის წითელი უჯრედები);
  • თრომბოციტების ანისოციტოზი, ზოგჯერ უწოდებენ თრომბოციტურ ანისოციტოზს, როდესაც პათოლოგია ეხება თრომბოციტებს (სისხლის თრომბოციტები).

აღმოჩენილი პათოლოგიის ტიპებიდან გამომდინარე, ანისოციტოზი ზოგჯერ განისაზღვრება, როგორც:

  • ანისოციტოზი, უფრო ხშირად შემოკლებით მიკროციტოზი, როდესაც სისხლის უჯრედები არანორმალურად მცირეა;
  • ანისო-მაკროციტოზი, უფრო ხშირად შემოკლებით მაკროციტოზი, როდესაც სისხლის უჯრედები არანორმალურად დიდია.

როგორ გამოვავლინოთ ანისოციტოზი?

ანისოციტოზი არის სისხლის პათოლოგია, რომელიც გამოვლენილია ა ჰემოგრამა, ასევე მოუწოდა სისხლის რაოდენობა და ფორმულა (NFS). ვენური სისხლის ნიმუშის აღებით, ეს გამოკვლევა იძლევა უამრავ მონაცემს სისხლის უჯრედების შესახებ.

სისხლის დათვლისას მიღებულ ღირებულებებს შორის, სისხლის წითელი უჯრედების განაწილების ინდექსს (RDI) ასევე უწოდებენ ანისოციტოზის ინდექსს. რაც შესაძლებელს ხდის შეაფასოს სისხლის წითელი უჯრედების ზომის ცვალებადობა, ეს ინდექსი შესაძლებელს ხდის ერითროციტების ანისოციტოზის იდენტიფიცირებას. ნორმალურად ითვლება, როდესაც ის 11 -დან 15%-მდეა.

რა არის ანისოციტოზის მიზეზები?

საერთოდ, ანისოციტოზი არის ტერმინი, რომელსაც ექიმები იყენებენ ერითროციტების ანისოციტოზის აღსანიშნავად. რაც შეეხება სისხლის წითელ უჯრედებს, ეს სისხლის პათოლოგია ჩვეულებრივ განპირობებულია ანემია, სისხლის წითელი უჯრედების ან ჰემოგლობინის დონის არანორმალური ვარდნა სისხლში. ამ დეფიციტმა შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები, რადგან სისხლის წითელი უჯრედები არის უჯრედები, რომლებიც აუცილებელია ჟანგბადის განაწილებისთვის ორგანიზმში. სისხლის წითელი უჯრედებში არსებული ჰემოგლობინი არის ცილა, რომელსაც შეუძლია შეაერთოს ჟანგბადის რამდენიმე მოლეკულა (O2) და გაათავისუფლოს ისინი უჯრედებში.

შესაძლებელია გამოვყოთ ანემიის რამდენიმე სახეობა, რომელიც იწვევს ერითროციტების ანისოციტოზს, მათ შორის:

  • laრკინადეფიციტური ანემია, რკინის დეფიციტით გამოწვეული, რომელიც ითვლება მიკროციტულ ანემიად, რადგან მას შეუძლია გამოიწვიოს ანისოციტოზი მცირე სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნით;
  • ვიტამინის დეფიციტის ანემია, რომელთაგან ყველაზე გავრცელებულია ვიტამინი B12 დეფიციტის ანემია და ვიტამინი B9 დეფიციტი, რომლებიც ითვლება მაკროციტულ ანემიებად, რადგან მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ ანისო-მაკროციტოზი დიდი დეფორმირებული სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნით.
  • laჰემოლიზური ანემია, ახასიათებს სისხლის წითელი უჯრედების ნაადრევი განადგურება, რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს გენეტიკური დარღვევებით ან დაავადებებით.

თრომბოციტების ანისოციტოზს ასევე აქვს პათოლოგიური წარმოშობა. თრომბოციტების ანისოციტოზი შეიძლება გამოწვეული იყოს მიელოდისპლასტიკური სინდრომებით (MDS), რომლებიც წარმოადგენენ დაავადებებს ძვლის ტვინის დისფუნქციის გამო.

ანისოციტოზის სპეციფიკური მიზეზები

ფიზიოლოგიური

ყოველთვის არ არის ანისოციტოზის არსებობა რაიმე პათოლოგიაზე მიუთითებს. მაგალითად, ახალშობილებში ფიზიოლოგიური მაკროციტოზი შეინიშნება. ეს გამოწვეულია ძვლის ტვინის თანდათანობითი მომწიფებით და ჰემატოპოეზის ღეროვან უჯრედებში მიტოზის პროცესებით. სიცოცხლის მე-2 თვისთვის ანისოციტოზი ნელ-ნელა თავისთავად ქრება.

რკინის დეფიციტის

ანისოციტოზის ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიური მიზეზი არის რკინის დეფიციტი. ორგანიზმში რკინის ნაკლებობით, დარღვეულია ერითროციტების მომწიფება, მათი უჯრედული მემბრანის წარმოქმნა და ჰემოგლობინის წარმოქმნა. შედეგად, სისხლის წითელი უჯრედების ზომა მცირდება (მიკროციტოზი). რკინის გამოხატული ნაკლებობით, სისხლში ჰემოგლობინის მთლიანი შემცველობა მცირდება და ვითარდება რკინადეფიციტური ანემია (IDA).

ანიზოციტოზთან ერთად ძალიან ხშირად ხდება ჰიპოქრომია, ანუ ერითროციტების ჰემოგლობინის გაჯერების დაქვეითება. ანისოციტოზი, ერითროციტების ინდექსების სხვა ცვლილებებთან ერთად (MCV, MCH, MCHC), შესაძლოა წინ უსწრებდეს IDA-ს განვითარებას, ე.წ. ლატენტური რკინის დეფიციტის დროს.

ასევე, ანისოციტოზი შეიძლება გაგრძელდეს რკინადეფიციტური ანემიის სამკურნალოდ რკინის დანამატების დაწყებისას. უფრო მეტიც, მას საკმაოდ სპეციფიკური ხასიათი აქვს – სისხლში არის როგორც მიკროციტების, ასევე მაკროციტების დიდი რაოდენობა, რის გამოც ერითროციტების განაწილების ჰისტოგრამას აქვს დამახასიათებელი ორმაგი პიკი.

რკინის დეფიციტის მიზეზები:

  • საჭმლის მომნელებელი ფაქტორი.
  • ბავშვობა, მოზარდობა, ორსულობა (რკინის გაზრდილი მოთხოვნილების პერიოდები).
  • უხვი გახანგრძლივებული მენსტრუაცია.
  • ქრონიკული სისხლის დაკარგვა: კუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის პეპტიური წყლული, ჰემოროიდები, ჰემორაგიული დიათეზი.
  • მდგომარეობა კუჭის ან ნაწლავების რეზექციის შემდეგ.
  • რკინის მეტაბოლიზმის გენეტიკური დარღვევები: მემკვიდრეობითი ატრანსფერინემია.
სისხლის აღება კვლევისთვის
სისხლის აღება კვლევისთვის

ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი

ანისოციტოზის კიდევ ერთი მიზეზი, კერძოდ მაკროციტოზი, არის B12 დეფიციტი ფოლიუმის მჟავასთან ერთად და ძალიან ხშირად აღინიშნება ერთობლივი ვიტამინის დეფიციტი. ეს გამოწვეულია მათი მჭიდროდ მიმდინარე მეტაბოლური რეაქციებით. B12-ის ნაკლებობა ხელს უშლის ფოლიუმის მჟავას აქტიურ, კოენზიმურ ფორმაში გადასვლას. ამ ბიოქიმიურ მოვლენას ფოლიუმის ხაფანგს უწოდებენ.

ამ ვიტამინების ნაკლებობა იწვევს პურინისა და პირმიდინის ფუძეების დარღვევას (დნმ-ის ძირითადი კომპონენტები), რაც პირველ რიგში გავლენას ახდენს ძვლის ტვინის მუშაობაზე, როგორც უჯრედების გამრავლების ყველაზე მაღალი აქტივობის მქონე ორგანოზე. წარმოიქმნება ჰემატოპოეზის მეგალობლასტური ტიპი - არასრულად მომწიფებული უჯრედები უჯრედის ბირთვის ელემენტებით, ჰემოგლობინის გაზრდილი გაჯერება და გაზრდილი ზომა შედიან პერიფერიულ სისხლში, ანუ ანემია მაკროციტური და ჰიპერქრომული ხასიათისაა.

B12 დეფიციტის ძირითადი მიზეზები:

  • მკაცრი დიეტა და ცხოველური პროდუქტების გამორიცხვა.
  • ატროფიული გასტრიტი.
  • აუტოიმუნური გასტრიტი.
  • კუჭის რეზექცია.
  • ციხესიმაგრის შინაგანი ფაქტორის მემკვიდრეობითი დეფიციტი.
  • მალაბსორბცია : ცელიაკია, ნაწლავის ანთებითი დაავადება.
  • ჭიებით ინფექციები: დიფილობოთრიაზი.
  • ტრანსკობალამინის გენეტიკური დეფექტი.

თუმცა, ფოლიუმის იზოლირებული დეფიციტი შეიძლება მოხდეს. ასეთ შემთხვევებში სისხლში ერთადერთი პათოლოგიური ცვლილება შეიძლება იყოს ანისოციტოზი (მაკროციტოზი). ეს ძირითადად გვხვდება ალკოჰოლიზმის დროს, რადგან ეთილის სპირტი ანელებს ფოლიუმის შეწოვას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. ასევე, ფოლიუმის მჟავას ნაკლებობა და შემდგომი მაკროციტოზი ხდება პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ორალურ კონტრაცეპტივებს დიდი ხნის განმავლობაში, ორსულ ქალებში.

თალასემია

ზოგიერთ შემთხვევაში, ანისოციტოზი (მიკროციტოზი), ჰიპოქრომიასთან ერთად, შეიძლება იყოს თალასემიის ნიშნები, დაავადებათა ჯგუფი, რომელიც ხასიათდება გენეტიკური პათოლოგიით გლობინის ჯაჭვების სინთეზში. კონკრეტული გენის მუტაციიდან გამომდინარე, არსებობს ზოგიერთი გლობინის ჯაჭვის ნაკლებობა და სხვათა სიჭარბე (ალფა, ბეტა ან გამა ჯაჭვები). დეფექტური ჰემოგლობინის მოლეკულების არსებობის გამო, სისხლის წითელი უჯრედები მცირდება ზომაში (მიკროციტოზი) და მათი გარსი უფრო მგრძნობიარეა განადგურების (ჰემოლიზის) მიმართ.

მემკვიდრეობითი მიკროსფეროციტოზი

მინკოვსკი-ჩოფარდის დაავადების დროს, ერითროციტების მემბრანის სტრუქტურული ცილების წარმოქმნის მაკოდირებელი გენის მუტაციის გამო, მათი უჯრედის კედლის გამტარიანობა იზრდება სისხლის წითელ უჯრედებში და მათში წყალი გროვდება. ერითროციტები მცირდება ზომით და ხდება სფერული (მიკროსფეროციტები). ამ დაავადების დროს ანისოციტოზი ხშირად შერწყმულია პოიკილოციტოზთან.

სიდერობლასტური ანემიები

ძალიან იშვიათად, ანისოციტოზი შეიძლება გამოწვეული იყოს სიდერობლასტური ანემიის არსებობით, პათოლოგიური მდგომარეობით, რომელშიც რკინის უტილიზაცია დარღვეულია, ხოლო ორგანიზმში რკინის შემცველობა შეიძლება იყოს ნორმალური ან თუნდაც მომატებული. სიდერობლასტური ანემიის მიზეზები:

  • მიელოდისპლასტიკური სინდრომი (ყველაზე გავრცელებული მიზეზი).
  • მედიკამენტების მიღება, რომლებიც არღვევენ ვიტამინის B6 ცვლას.
  • ქრონიკული ტყვიით ინტოქსიკაცია.
  • ALAS2 გენის მუტაცია.

დიაგნოსტიკა

დასკვნის „ანისოციტოზის“ გამოვლენა სისხლის ანალიზის სახით მოითხოვს მიმართვას ზოგადი პრაქტიკოსი ამ მდგომარეობის მიზეზის დასადგენად. პაემნის დროს ექიმი აგროვებს დეტალურ ისტორიას, ავლენს ანემიისთვის დამახასიათებელ ჩივილებს (ზოგადი სისუსტე, თავბრუსხვევა, კონცენტრაციის გაუარესება და ა.შ.). განმარტავს, იღებს თუ არა პაციენტი რაიმე მედიკამენტს მუდმივად.

ობიექტური გამოკვლევის დროს ყურადღებას იქცევს ანემიური სინდრომის კლინიკური სიმპტომების არსებობა: კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი, დაბალი წნევა, გულისცემის გახშირება და ა.შ. მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიის დროს ძვლის დეფორმაციის ნიშნების არსებობა. დამახასიათებელია ჩონჩხი.

დაგეგმილია დამატებითი კვლევები:

  • სისხლის ზოგადი ანალიზი. KLA-ში ჰემატოლოგიური ანალიზატორის მაჩვენებელი, რომელიც ასახავს ანისოციტოზის არსებობას, არის RDW. თუმცა, ის შეიძლება შეცდომით მაღალი იყოს ცივი აგლუტინინების არსებობის გამო. ამიტომ სისხლის ნაცხის მიკროსკოპული გამოკვლევა სავალდებულოა. ასევე, მიკროსკოპით შეიძლება აღმოაჩინოს B12 დეფიციტის ნიშნები (მხიარული სხეულები, კებოტის რგოლები, ნეიტროფილების ჰიპერსეგმენტაცია) და სხვა პათოლოგიური ჩანართები (ბაზოფილური მარცვლოვნება, პაპენჰაიმერის სხეულები).
  • სისხლის ქიმია. ბიოქიმიური სისხლის ანალიზის დროს მოწმდება შრატის რკინის, ფერიტინისა და ტრანსფერინის დონე. ასევე შეიძლება აღინიშნოს ჰემოლიზის მარკერები - ლაქტატდეჰიდროგენაზას და არაპირდაპირი ბილირუბინის კონცენტრაციის მატება.
  • იმუნოლოგიური კვლევა. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის აუტოიმუნურ დაზიანებაზე ეჭვის შემთხვევაში ტარდება ტესტები კუჭის პარიეტალური უჯრედების ანტისხეულებზე, ტრანსგლუტამინაზას ანტისხეულებზე და გლიადინზე.
  • პათოლოგიური ჰემოგლობინის გამოვლენა. თალასემიის დიაგნოზის დროს ტარდება ჰემოგლობინის ელექტროფორეზი ცელულოზის აცეტატის ფილაზე ან მაღალი ხარისხის თხევადი ქრომატოგრაფია.
  • მიკროსფეროციტოზის დიაგნოზი. მემკვიდრეობითი მიკროსფეროციტოზის დასადასტურებლად ან გამოსარიცხად, ერითროციტების ოსმოსური წინააღმდეგობა და EMA ტესტი ტარდება ფლუორესცენტური საღებავის ეოზინ-5-მალეიმიდის გამოყენებით.
  • პარაზიტოლოგიური კვლევა. დიფილობოთრიაზზე ეჭვის შემთხვევაში ინიშნება ნატურალური ფეკალური პრეპარატის მიკროსკოპია ფართო ლენტის ჭიის კვერცხების მოსაძებნად.

ზოგჯერ საჭიროა დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარება IDA-სა და მცირე თალასემიას შორის. ამის გაკეთება უკვე შესაძლებელია ზოგადი სისხლის ტესტით. ამისათვის გამოითვლება მენცერის ინდექსი. MCV-ის შეფარდება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობასთან 13-ზე მეტი ტიპიურია IDA-სთვის, 13-ზე ნაკლები - თალასემიისთვის.

სისხლის ნაცხის გამოკვლევა
სისხლის ნაცხის გამოკვლევა

რა არის ანისოციტოზის სიმპტომები?

ანისოციტოზის სიმპტომები არის ანემია. მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს ანემიის სხვადასხვა ფორმა და წარმოშობა, ხშირად გვხვდება რამდენიმე დამახასიათებელი სიმპტომი:

  • ზოგადი დაღლილობის შეგრძნება;
  • ჰაერის უკმარისობა
  • პალპიტაცია;
  • სისუსტე და თავბრუსხვევა;
  • ფერმკრთალი;
  • თავის ტკივილი.
რა არის ანისოციტოზის ჰიპოქრომული ანემიის მართვა? - Dr. სურეხა ტივარი

ანისოციტოზის მკურნალობა დამოკიდებულია პათოლოგიის მიზეზზე. რკინადეფიციტური ანემიის ან ვიტამინდეფიციტური ანემიის შემთხვევაში, მაგალითად, შეიძლება რეკომენდებული იყოს კვების დამატებების მიღება ანისოციტოზის სამკურნალოდ.

ანისოციტოზის მკურნალობა

კონსერვატიული თერაპია

ანისოციტოზის იზოლირებული კორექცია არ არსებობს. მის აღმოსაფხვრელად აუცილებელია ძირითადი დაავადების მკურნალობა. ვიტამინებისა და მიკროელემენტების დეფიციტის გამოვლენისას, თერაპიის პირველი ეტაპი არის დანიშვნა დიეტა რკინით, ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავით მდიდარი საკვების ჩართვით. ასევე ხელმისაწვდომია შემდეგი მკურნალობა:

  • რკინის დეფიციტის ფარმაკოლოგიური კორექცია. რკინის პრეპარატები გამოიყენება IDA და ლატენტური რკინის დეფიციტის სამკურნალოდ. უპირატესობა ენიჭება შავი რკინას, რადგან მას აქვს უფრო მაღალი ბიოშეღწევადობა. თუმცა, თუ პაციენტს აქვს პეპტიური წყლული, რეკომენდებულია რკინის შემცველი პრეპარატები, ვინაიდან ისინი ნაკლებად აღიზიანებენ კუჭ-ნაწლავის ლორწოვანს.
  • ვიტამინოთერაპია. ვიტამინი B12 ინიშნება ინექციური ფორმით. რეტიკულოციტების რაოდენობის ზრდა პრეპარატის შეყვანის დაწყებიდან მე-7-10 დღეს მიუთითებს მკურნალობის ეფექტურობაზე. ფოლიუმის მჟავა მიიღება ტაბლეტების სახით.
  • ჰემოლიზის წინააღმდეგ ბრძოლა. გლუკოკორტიკოსტეროიდები და ინტრავენური იმუნოგლობულინი გამოიყენება ჰემოლიზის შესაჩერებლად. ჰიდროქსიურეა გამოიყენება ჰემოლიზური კრიზისების თავიდან ასაცილებლად.
  • ჭიების გამწმენდი. ფართო ლენტის ჭიის აღმოსაფხვრელად გამოიყენება სპეციფიკური ქიმიოთერაპიული საშუალებები - პირაზინიზოქინოლინის წარმოებულები, რომლებიც იწვევენ ჰელმინთების კუნთების სპასტიკურ შეკუმშვას, რაც იწვევს მათ დამბლას და სიკვდილს.
  • სისხლის გადასხმა . თალასემიის, მემკვიდრეობითი მიკროსფეროციტოზის მკურნალობის საფუძველია მთლიანი სისხლის რეგულარული გადასხმა ან ერითროციტების მასა, რაც დამოკიდებულია ანემიის სიმძიმეზე.

ქირურგიის

მინკოვსკი-შოფარდის დაავადების ან თალასემიის კონსერვატიული თერაპიის არაეფექტურობა არის ელენთის სრული მოცილების ჩვენება - ტოტალური სპლენექტომია . ამ ოპერაციისთვის მომზადება აუცილებლად უნდა მოიცავდეს ვაქცინაცია პნევმოკოკის წინააღმდეგ , მენინგოკოკი და Haemophilus influenzae. დიფილობოთრიაზის იშვიათ შემთხვევებში, ნაწლავის გაუვალობის განვითარებით, ქირურგიული ჩარევა ტარდება (ლაპაროსკოპია, ლაპაროტომია), რასაც მოჰყვება ფართო ლენტის ჭიის ამოღება.

ლიტერატურა
1. ანემია (კლინიკა, დიაგნოზი, მკურნალობა) / Stuklov NI, Alpidovsky VK, Ogurtsov PP – 2013 წ.
2. ანემია (A-დან Z-მდე). გაიდლაინები ექიმებისთვის / Novik AA, Bogdanov AN – 2004 წ.
3. ანემიის დიფერენციალური დიაგნოზი, რომელიც არ არის დაკავშირებული რკინის მეტაბოლიზმთან / NA ანდრეიჩევი // რუსული სამედიცინო ჟურნალი. – 2016. – ტ.22(5).
4. რკინადეფიციტური მდგომარეობები და რკინადეფიციტური ანემია / NA Andreichev, LV Baleeva // თანამედროვე კლინიკური მედიცინის ბიულეტენი. – 2009. – V.2. - 3-ზე.

1 კომენტარები

  1. სუპერ ახსნა, ბევრი!

დატოვე პასუხი